Neurology-早期梗死CT低密度病变，或在血管于是又通后缓解

急持续性冠心病病死之中的机械腹水动手术术（MT）是公认的在此以后反应器大微血管闭塞（LVO）病人的疗法策略，可强化病人的肾功能1。上皮细胞有组织是否得不到挽救，与梗死的生长中断有关。此以外，流行病学效益也与能避免病因的发展实际上之以外，病因是冠心病脑有组织引发梗塞的病理学认知特点。一般来说情况下，脑梗塞漫长了一个水平衡紊乱的过程，线粒体内线粒体毒持续性病因、线粒体以外离子持续性病因和线粒体以外微血管持续性病因，随后黏膜断裂。CT之中晚期梗死的可见成像特点是基于每个有组织体素的信佛摄水导致的水肿病灶分层。这种的水新陈代谢（net water uptake）归咎于水肿有组织下一阶段的是非不可逆转微血管持续性病因与黏膜的破坏，导致渗透持续性降低，蛋白质和液体行进到间质和线粒体内的紧致。

然而，有证词说明，晚期脑水含量的降低是由所列因素招致的，甚至在黏膜的结构转变引发之在此以后，钙离子就已经异常地输送到线粒体以外紧致。因此，的水吸收导致的晚期病因分层的发展或许不只引发在黏膜断裂的微血管持续性病因在此期间，而是或许更较早地由离子持续性病因在此期间的异常阳离子行进关机。 潜在的可逆持续性离子持续性病因的病理学认知学与微血管源持续性病因相同，因为只有Na+输送异常，但黏膜对蛋白质的排斥是正常的。离子持续性病因下一阶段的晚期的水流入是由Na+获取招致的，比微血管持续性病因下一阶段的白蛋白流入较早6小时或更多。

目在此以后仍不清楚这一病理学认知过程在多大某种程度上促成了晚期的病因分层，以及在何种某种程度上和何种情况下，这一水肿下一阶段可以被既定的疗法方法所迫使，甚至制胜。

传统上，冠心病病因摄水作为CT之中晚期病因分层的原因被指出是反映了不可逆转有组织重击。这已被应用于流行病学，将CT之中出有现的水肿有组织分层作为溶栓和微血管内疗法的选项工具。阿尔伯塔之心肌梗塞项目晚期CT评分（ASPECTS）根据视觉上相比的分层，见到晚期梗死的某种程度，力学上须要脑有组织信佛新陈代谢水分。经年累月的相比不可逆转有组织分层化（即低ASPECTS）或许会忽略溶栓和/或微血管内疗法，因为假定经年累月不可逆转梗死是险恶的，与疗法之以外的风险降低，有组织抢救的益处较大。

然而，基于CT之中晚期冠心病病因分层的不可逆有组织重击的不论如何或许是有争议的。有传言说，在全然如此一来灌注后，少数病例说明了相比的制胜持续性病因分层。系统的CT成像分析化学分析还没有出有现。再进一步探究病因中断或可逆持续性的引发，或许会鼓励脊髓保护持续性的常规疗法策略，以强化病人的肾功能。

比利时汉堡大学的Gabriel Broocks等人，数据分析通过的水摄入量分析方法评估CT之中的冠心病病因分层，作为腹水动手术在此以后后微血管源持续性脑梗塞的成像生命体标志。有数据分析说明，微血管如此一来通能增大脑梗塞的病因进展。因此他们结论，微血管如此一来通也或许倡导病因全然中断，甚至或许倡导病因分层的可逆持续性。主要尽可能是数据分析微血管内如此一来通后CT之中病因中断和水肿病因分层制胜的必须和基频。方法：经过连续择优，扩及184名急持续性冠心病在此以后反应器病死之中病人。并用入院CT和随访CT之中基于CT密度测算的分析化学病因的水摄入量（NWU）确定冠心病脑病因，并近似值出有ΔNWU的关联。数据分析了病因进展与影像和流行病学模板的彼此间。在第90天，使用为基础后的Ranking Scale（mRS）评分来评估流行病学结果。

他们推断出，27/184名病人（14.7%）说明了病因中断，3名病人（1.6%）乏善可陈出有相比的病因可逆持续性。较高的如此一来通某种程度（概率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急持续性病死之中CT之中，代表晚期梗死的病因分层很罕见，但在全然如此一来通后或许是可逆的。在成功的快速微血管如此一来通后，急持续性脑梗塞病灶的病因进展或许会被迫使，从而强化功能结局。未来的数据分析须要数据分析晚期微血管如此一来通可以迫使甚至制胜水肿有组织的微血管持续性病因的必须。

注解出有处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.