Sci Rep：口腔细菌和生物膜的分泌产物可冲击顶端干细胞的矿化

依靠来自顶端（SCAPs）的体细胞内的磷潜力经年累月牙髓小儿，以促进刚开始恒牙的下部成熟。SCAP有可能在多毛生物或细胞培养植被来进行中会消毒剂后仍移出细菌。细菌成分与Toll样受体（TLR）结合并系统会促炎反应。我们假定细胞培养系统会的TLR激活因素人类所SCAP的磷潜力。使用标准化双品种细胞培养和多毛细菌培养物的条件培养基冲动SCAP，并研究其病变状态和磷并能。来自两种植被来进行（多毛生物与细胞培养）的细菌产物损害了SCAP的细胞内朝气、增殖和磷并能，以品种和植被来进行依靠的方式则。虽然TLR4表达保持不受因素，但TLR2表达上调与SCAP的促炎性激活同时频发。此外，TLR及其下游TGF-β系统性腺苷（TAK1）似乎阻断了细胞内磷。总之，该研究结果表明，细菌产物以TLR-，品种和培养依靠的方式则促进促炎状态并选择性人SCAP的磷。TLR2是这些反应的关键中会介，需要进一步研究以更佳地控制SCAP，以修改TLR招致和信号传导的经常性暴力事件。独有记事：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.