Nature：又一力证，炎关节炎驱动阿尔茨海默关节炎

近日，发表在《Nature》上的一篇研究成果中的，来自德国大脑退行性病癫痫中的心(DZNE)和波恩大学领导的国际研究成果的团队推断出了一种炎癫痫机制，似乎在阿尔茨海默癫痫（AD）和其他脑部病癫痫的致癌tau蛋白质演化成操作过程中的发挥作用了这两项依赖性。AD是老年痴呆癫痫的最常见状况。其他的痴呆癫痫还包括偏头痛痴呆、路易躯痴呆和额颞叶痴呆（FTD）。这一从新推断出的机制涉及一种名为NLRP3炎性亚基的核糖躯复合物。无论如何的研究成果已经确认了这种大水分子在会有大脑免疫蛋白质中的炎癫痫微粒方面的重要依赖性。在这项从新研究成果中的，该研究成果的团队对NLRP3炎性亚基在AD和FTD中的的依赖性顺利进行了研究成果。他们对FTD患者和非FTD患者的死后大脑抽取顺利进行了测试，还使用了培育出的脑蛋白质和不具备AD和FTD外观上性脑系统的小鼠。在这篇论文中的，该研究成果顾问研究成果员、波恩大学大学教授、大脑退行性病癫痫和老年精神病学所长Michael T. Heneka及其的团队描述了tau蛋白质如何在大脑免疫系统炎癫痫操作过程的冲击下发生演进。图片来源：Naturetau蛋白质在有益大脑中的发挥作用的系统之一是帮助保持稳定大脑蛋白质（皮质）的网状。但是，在发生AD和FTD时，tau蛋白质发生生理反应，使它们复归蛋白质网状并相互粘附。没有了机械安全性，蛋白质最终会被害。过分腺苷使tau蛋白质与蛋白质网状分离并彼此粘附的状况是一种被叫作过分腺苷的操作过程，该操作过程改变了核糖躯水分子的化学均是由和蓄意。腺苷是蛋白质中的核糖躯活性的这两项调控生物躯。它涉及核糖躯水分子上氨基钉（PO4）的移除和消除。过分腺苷理论上核糖躯水分子被移除的氨基钉（PO4）基团饱和。在这种状态下，核糖躯的蓄意也许与正常情况完全多种不同。这项从新推断出表明，NLRP3炎性亚基会有了使tau蛋白质过分腺苷的肽，以致其复归蛋白质网状并演化成经年累月。Heneka大学教授说是：“似乎由炎性躯内皮蛋白质的炎癫痫操作过程对于大多数不具备tau临床的大脑退行性病癫痫也至关重要。”研究成果的团队显然该机制与阿尔茨海默癫痫严重系统性。该病癫痫有两个显着外观上：在脑蛋白质之间演化成的β-淀粉样蛋白质致癌深褐色和在蛋白质内部演化成的tau蛋白质经年累月缠结。此外，在tau蛋白质开始演化成经年累月之前的AD早期阶段，β-淀粉样蛋白质深褐色就开始演化成了。一些研究成果的团队先前的研究成果已经表明NLRP3炎性亚基是β-淀粉样蛋白质积聚的促进剂。β-淀粉样蛋白质和tau蛋白质之间将两组推断出联结在一起，可以推断出NLRP3炎性亚基是演化成β-淀粉样蛋白质深褐色和tau缠结的共同状况。Heneka大学教授解释说是：“我们的结果支持了与阿尔茨海默癫痫蓬勃发展系统性的淀粉样蛋白质级联假说是。钉据这一假说是，β-淀粉样蛋白质的沉积最终避免tau临床的蓬勃发展，从而避免蛋白质被害。”他显然，炎性亚基是相连β-淀粉样蛋白质和tau蛋白质病癫痫操作过程的决定性不足之处环节。 他说是：“可以说是它是β-淀粉样蛋白质和tau蛋白质之间的接力棒。”该研究成果的团队显然，这些推断出将促使类似物tau蛋白质转化操作过程的AD和FTD的从新疗法。Heneka大学教授显然，应该有也许通过改变特异性来开发针对tau生物化学的药物。他说是：“随着tau临床的进展，人的思维能力更加弱。因此，如果可以应对tau病变，这将是迈入更好治疗的重要一步。”原始出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019