Sci Rep：口服药物，或遁阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默症候群（Alzheimer‘s disease）加剧神经组织幸存者，随着在此之后，大小脑急剧消退，细胞膜破坏加剧能力也衰退、性格忽略以及日常社交活动的弊端。发现者挖掘出，β-淀粉样复合物的极度沉积是最确实加剧阿尔茨海默症候群的原因。虽然氨基酸通常督导重要的细胞膜过程，但群人患有阿尔茨海默症候群时，这些氨基酸转变成“流氓”，形成游离并杀死肥胖的神经组织。Jack Jhamandas2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学Jack Jhamandas研究员挖掘出了一种名为“AC253”的氧化物可以中和β-淀粉样复合物的毒性，提高患阿尔茨海默症候群大鼠的观念缺陷，并提出胰淀素受体是用药阿尔茨海默症候群的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas研究员又揭开了一个与阿尔茨海默症候群有关的新谜题，使我们离治愈这种疾病又近了一步。发表文章于《Scientific Reports》新闻周刊上的新研究中，Jhamandas和他的团队挖掘出通过年终五周每天给阿尔茨海默症候群大鼠注射两种短肽，可以贞着提高大鼠的能力也。这种方法还减多于大小脑因阿尔茨海默症候群引起的有害物理变化。“在拒绝接受静脉注射的大鼠中，我们挖掘出淀粉样复合物斑块除去较多于，小脑干发炎候群减多于。” Jhamandas谈到，“这非常有趣且令人难忘，因为它向我们表明，早先不仅让大鼠的能力也给与提高，而且阿尔茨海默症候群的小脑生物化学迹象也给与了极大的提高。这对我们来说有点意外。”先前研究辅以虽然AC253可以避免β-淀粉样复合物的除去，但它并无法有效地到达大小脑，并且在体液中再一被生物合成。因此，使用AC253的用药需要大量氧化物才有效（这是不切实际的），并且增加了RX-对用药消除免疫反应的可能。将AC253从可注射静脉注射转化为药丸，或许可以克服生物合成弊端并减多于，但AC253极为比较简单，无法制备有效的静脉注射静脉注射。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在测试抑制淀粉样复合物的方法Jhamandas的克服方案是将AC253切成短肽，看看它是否可以阻断β-淀粉样复合物的除去。Jhamandas的研究小组通过对载有阿尔茨海默症候群的大豆大鼠来进行一系列测试，挖掘出了两个较短的AC253片段，它们同样带有预防和修复功能。有效成分正在研发中随着短肽的挖掘出，Jhamandas和他的团队（包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机系统建模和人工智能新科技来研发一种糖类静脉注射——类似于用药高血压或胆的静脉注射。Jhamandas解释说，糖类静脉注射来得适合用药，而且对于制药公司而言，它们制造痛快来得便宜。此外，静脉注射可以来得容易通过体液到达大小脑。虽然Jhamandas对他的有效成分忽略阿尔茨海默症候群用药方式的潜力持乐观消极，但这是长达15到20年的工作积聚。他暗指道：“就像盖隔壁一样，需要石板石板砖头六边形痛快，先前才有了隔壁。”阿尔茨海默症候群领域的有效成分研发“僵局”，的测试阶段的失败率之高让人望而却步。我们深切地想要，Jhamandas的有效成分能够早日研发尝试，为来得多阿尔茨海默症候群患者带来传福音。完整引自：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019